Ziekte van Lyme, ook bekend als Lyme borreliose is een infectieziekte veroorzaakt door bacteriën van de Borrelia soort. De meest voorkomende symptoom van infectie is een opkomend gebied van roodheid, bekend als erythema migrans, die begint op de plaats van een teek bijten ongeveer een week nadat het is opgetreden. De uitslag is meestal niet jeukt of pijnlijk. Ongeveer 25% van de mensen niet ontwikkelen van een uitslag. Andere vroege symptomen kunnen zijn koorts, hoofdpijn en vermoeidheid. Zonder behandeling symptomen zoals verlies van het vermogen om zijn verplaatst of beide zijden van het gezicht, gewrichtspijn, ernstige hoofdpijn met stijve nek of hartkloppingen, onder anderen. Maanden tot jaren later, herhaalde episodes van gewrichtspijn en zwelling optreden. Af en toe, mensen ontwikkelen pijnscheuten of tintelingen in armen en benen. Ondanks de juiste behandeling, ongeveer 10 tot 20% van de mensen ontwikkelen ook gewrichtspijn, hebben problemen met het geheugen, en voelen zich moe veel van de tijd.

Ziekte van Lyme wordt door de beet van geïnfecteerde mens overgebracht teken van de Ixodes genus. Gewoonlijk de teek moet worden gehecht gedurende 36 tot 48 uur vóór de bacterie kunnen verspreiden. In Noord-Amerika, de enige bacterie betrokken is Borrelia burgdorferi sensu stricto, terwijl in Europa en Azië, de bacterie Borrelia afzelii en Borrelia garinii zijn ook oorzaken van de ziekte. De ziekte lijkt niet overdraagbaar tussen mensen te zijn, door andere dieren, of via voedsel. De diagnose is gebaseerd op een combinatie van symptomen, voorgeschiedenis van blootstelling teek, en eventueel het testen van specifieke antilichamen in het bloed. bloedonderzoeken vaak negatief in de vroege stadia van de ziekte. Het testen van individuele teken is niet typisch bruikbaar.

Preventie omvat inspanningen om tekenbeten te voorkomen, zoals door het dragen van een lange broek en het gebruik van DEET. Het gebruik van pesticiden te teek getallen te verminderen kunnen ook effectief zijn. Teken kunnen worden verwijderd met behulp van een pincet. Als de verwijderde teek volledige werd bloed, een enkele dosis doxycycline kan worden gebruikt om de ontwikkeling van infectie te voorkomen, maar niet algemeen aanbevolen omdat de ontwikkeling van infectie zelden. Indien een infectie ontwikkelt, een aantal antibiotica effectief zijn, zoals doxycycline , amoxicilline en cefuroxim. De behandeling is meestal voor twee of drie weken. Sommige mensen ontwikkelen koorts en spier- en gewrichtspijnen van behandeling die kan duren voor een of twee dagen. In die klachten ontwikkelen, lange- term antibiotische therapie niet nuttig worden geacht.

De ziekte van Lyme is de meest voorkomende ziekte die wordt verspreid door teken in het noordelijk halfrond. Het is voor naar schatting 300.000 mensen per jaar in de Verenigde Staten en 65.000 mensen per jaar in Europa. Infecties komen het meest voor in de lente en vroege zomer. De ziekte van Lyme werd gediagnosticeerd als een afzonderlijke voorwaarde voor het eerst in 1975 in Old Lyme, Connecticut (het oorspronkelijk verward met juveniele reumatoïde artritis). De bacterie betrokken was eerst beschreven in 1981 door Willy Burgdorfer. Chronische symptomen zijn goed beschreven en zijn bekend als nabehandeling ziekte van Lyme syndroom, hoewel het vaak chronische ziekte van Lyme . Sommige zorgverleners beweren dat het gevolg van de aanhoudende infectie; dit heeft echter niet aantoonbaar waar gebleken. A previous vaccin is niet langer beschikbaar. Onderzoek is gaande om nieuwe vaccins te ontwikkelen.

Tekenen en symptomen

Ziekte van Lyme kan beïnvloeden verschillende systemen in het lichaam en produceren van een breed scala van symptomen. Niet alle patiënten met de ziekte van Lyme alle symptomen, en veel van de symptomen zijn niet specifiek voor de ziekte van Lyme, maar kan bij andere ziekten, ook. De incubatietijd van infectie tot het begin van de symptomen gewoonlijk 1-2 weken, maar kan veel korter (dagen) of veel langer (maanden tot jaren).

De symptomen komen het vaakst van mei tot september, omdat de nimfenstadium van de teek is verantwoordelijk voor de meeste gevallen. asymptomatische infectie bestaat, maar komt in minder dan 7% van de geïnfecteerde individuen in de Verenigde Staten. asymptomatische infectie zijn veel vaker voor bij degenen die besmet zijn in Europa.

Vroeg gelokaliseerde infectie

Vroege lokale infectie kan optreden wanneer de infectie nog niet door het lichaam uitspreiden. Alleen de plaats waar de infectie is eerst in contact met de huid is aangetast. Het klassieke teken van vroege lokale infectie met de ziekte van Lyme is een cirkelvormig, naar buiten uitbreidende huiduitslag genoemd erythema chronicum migrans (EM), die optreedt op de plaats van de tekenbeet drie tot 30 dagen na de tekenbeet. The huiduitslag is rood en kan warm zijn, maar is meestal pijnloos. Klassiek, het binnenste gedeelte blijft donker rood en wordt verharde (dikker en steviger), de buitenste rand blijft rood, en het gedeelte tussen ontruimt, waardoor het uiterlijk van een bull’s eye. Echter, gedeeltelijke clearing is ongewoon, en de roos patroon gaat vaker centraal roodheid.

De EM huiduitslag met vroege infectie wordt aangetroffen bij ongeveer 80% van de patiënten en kan een scala aan optredens, waaronder de klassieke doel roos laesie en nontarget verschijnen letsels hebben. De 20% zonder dat de EM en de nontarget letsels kan vaak verkeerde identificatie van de ziekte van Lyme veroorzaken. Getroffen particulieren kunnen ook ervaring griepachtige symptomen, zoals hoofdpijn, spierpijn, koorts en algehele malaise. de ziekte van Lyme kan evolueren later stadium zelfs bij patiënten die niet ontwikkelen huiduitslag.

Vroege verspreid infectie

Binnen enkele dagen tot weken na het begin van lokale infectie, de Borrelia bacterie kan gaan verspreiden via de bloedbaan. EM kan ontwikkelen op locaties in het hele lichaam die geen verband met de oorspronkelijke tekenbeet dragen. Een andere voorwaarde huid, blijkbaar ontbreekt in Noord-Amerikaanse patiënten, maar vond in Europa, is borrelial lymphocytoma, een paarsachtige klomp die zich ontwikkelt op de oorlel, tepel of scrotum. Andere discrete symptomen zijn migreren pijn in de spieren, gewrichten en pezen, en duizeligheid.

Verschillende acute neurologische problemen, genaamd neuroborreliose , weergegeven in 10-15% van de behandelde patiënten. Deze omvatten facialisparese, de spierverslapping aan één of beide zijden van het gezicht, en meningitis , die ernstige hoofdpijn, houdt stijve nek en gevoeligheid voor licht. Ontsteking van zenuwwortels het ruggenmerg’s kunnen pijnscheuten die kunnen interfereren met de slaap, evenals abnormale gewaarwordingen op de huid veroorzaken. Milde encefalitis kan leiden tot geheugenverlies, slaapstoornissen, of stemmingswisselingen. Bovendien hebben sommige meldingen hebben veranderde gemoedstoestand beschreven als het enige symptoom waargenomen in enkele gevallen van vroege neuroborreliose. De aandoening kan een negatieve invloed hebben op de elektrische geleidingssysteem hart en kan leiden tot hartritmestoornissen zoals atrioventriculair blok.

Late verspreid infectie

Na enkele maanden kan onbehandeld of onvoldoende behandelde patiënten gaan tot ernstige en chronische symptomen die vele delen van het lichaam, waaronder de hersenen, zenuwen, ogen, gewrichten en hart beïnvloeden ontwikkelen. Veel invaliderende symptomen kunnen optreden, inclusief permanente aantasting van motorische of zintuiglijke functie van de onderste ledematen in extreme gevallen. De bijbehorende zenuw pijn straalt uit van de wervelkolom wordt genoemd Bannwarth syndroom, vernoemd naar Alfred Bannwarth.

De late verspreide fase is waar de infectie volledig heeft verspreid over het hele lichaam. Chronische neurologische symptomen zich voordoen in maximaal 5% van de behandelde patiënten. Een polyneuropathie die pijnscheuten, gevoelloosheid gaat, en tintelingen in de handen of voeten kunnen ontwikkelen. Een neurologisch syndroom genoemd Lyme encefalopathie geassocieerd met subtiele cognitieve problemen, zoals moeilijkheden met concentratie en kortetermijngeheugen. Deze patiënten kunnen ook last vermoeidheid. Andere problemen echter, zoals depressie en fibromyalgie, niet meer voor bij mensen met de ziekte van Lyme dan bij de algemene populatie.

Chronische encefalomyelitis, die progressief kan zijn, kan cognitieve stoornis, hersenen mist, migraine, evenwicht problemen zwakte in de benen, onhandige manier van lopen, aangezichtsverlamming, blaasproblemen, betrekken duizeligheid en pijn in de rug. In zeldzame gevallen kan onbehandelde ziekte van Lyme veroorzaken frank psychose dat is een verkeerde diagnose gesteld als schizofrenie of een bipolaire stoornis. Paniekaanvallen en angst kan optreden; Ook kan waanvoorstellingen gedrag worden, waaronder somatoforme wanen, soms met een depersonalisatie of derealisatie syndroom, wanneer de patiënt begint te los van zichzelf of van de werkelijkheid voelt.

Lyme artritis beïnvloedt gewoonlijk knieën. In een minderheid van de patiënten, kan arthritis bij andere gewrichten, waaronder de enkels, ellebogen, polsen, heupen en de schouders. Pijn is vaak mild of matig, meestal met zwelling op het betreffende gewricht. Baker’s cysten kunnen vormen en scheuren. In sommige gevallen, gewrichtserosie optreedt.

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) is een chronische huidaandoening waargenomen vooral in Europa onder de ouderen. ACA begint als een rood-blauwe patch van verkleurde huid, vaak op de rug van de handen of voeten. Het letsel langzaam verschrompelen gedurende enkele weken of maanden, met de huid steeds eerste dun en gerimpeld en vervolgens, indien onbehandeld, volledig droog en onbehaard.

Oorzaak

Ziekte van Lyme veroorzaakt door spirocheten bacteriën van de genus Borrelia . Spirocheten zijn omgeven door peptidoglycaan en flagella , samen met een buitenste membraan vergelijkbaar met andere Gram-negatieve bacteriën. Vanwege hun double-membraanenvelop worden Borrelia bacteriën vaak verkeerd omschreven als gramnegatieve ondanks de grote verschillen in hun omhulsel componenten uit Gram-negatieve bacteriën. ^[38] De Lyme samenhangende Borrelia species worden gezamenlijk Borrelia burgdorferi sensu lato , en vertonen veel genetische diversiteit .

B. burgdorferi sensu lato bestaat uit 18 nauw verwante species, maar slechts drie duidelijke oorzaak Lyme: B. burgdorferi sensu stricto (overheersend in Noord-Amerika , maar ook in Europa ), B. afzelii en B. garinii (zowel overheersende in Eurazië ). ^[39] Sommige studies hebben ook voorgesteld B. bissettii en B. valaisiana soms mensen infecteren, maar deze soorten lijken niet om belangrijke oorzaken van de ziekte zijn. ^{[40] [41]}

Transmission

Ziekte van Lyme geclassificeerd als een zoönose zoals deze aan de mens van een verzonden natuurlijk reservoir van onder knaagdieren teken die zich voeden met beide stellen systemen . ^[42] Hard-bodied teken van het geslacht Ixodes de belangrijkste vectoren van de ziekte van Lyme (ook de vector van Babesia ). ^[43] De meeste infecties worden veroorzaakt door teken in de nimfenstadium , omdat ze zeer klein en kunnen voeden langere tijd onopgemerkt. ^[42] larvale teken worden zelden geïnfecteerd. ^[44] Alhoewel deer zijn de geprefereerde gastheren van herten tikken, en de grootte van de teek bevolking parallellen die van de herten bevolking, teken kan niet de ziekte van Lyme spirochetes van herten te verwerven. Integendeel, herten teken verwerven Borrelia bacteriën uit besmette knaagdieren, zoals de witvoetmuis , Peromyscus leucopus. ^[45]

In de teek middendarm de Borrelia’s buitenoppervlak proteïne A (OspA) bindt aan de teek receptor voor OspA, zogenaamde TROSPA. Wanneer de teek voedt, de Borrelia downregulates OspA en upregulates OspC, een ander oppervlakte-eiwit. Na de bacteriën migreren van de middendarm naar de speekselklieren, OspC bindt aan Salp15, een teek speeksel eiwit dat lijkt immunosuppressieve effecten die infectie kunnen toenemen. ^[46] Succesvolle infectie van de zoogdierlijke gastheer afhangt bacteriële expressie van OspC. ^[47]

Tekenbeten vaak onopgemerkt blijven als gevolg van de geringe omvang van de teek in zijn nimfenstadium, evenals tick afscheidingen die voorkomen dat de gastheer van het gevoel geen jeuk of pijn van de beet. Echter, transmissie vrij zeldzaam, met slechts ongeveer 1% van de erkende tekenbeten leidt tot de ziekte van Lyme. Transmissie kan optreden binnen 24 uur na de tekenbeet. ^[48]

In Europa, de vector is Ixodes ricinus , die ook wel de schapen teek of ricinus tick. ^[49] In China, Ixodes persulcatus (de taiga tick) is waarschijnlijk de meest belangrijke vector. ^[50] In Noord-Amerika, de zwarte -legged tick of deer tick ( Ixodes scapularis ) is de belangrijkste vector aan de oostkust. ^[44]

De Lone Star teek ( Amblyomma americanum ), die is gevonden in het hele zuidoosten van de Verenigde Staten als ver westen als Texas , is het onwaarschijnlijk dat de ziekte van Lyme overbrengen spirocheten , ^[51] hoewel het kan worden betrokken bij een verwante syndroom genoemd zuidelijke-tick geassocieerd uitslag ziekte , die een milde vorm van de ziekte van Lyme lijkt. ^[52]

Aan de westkust van de Verenigde Staten , de belangrijkste vector is de westelijke zwarte poten teek ( Ixodes pacificus ). ^[53] De tendens van deze teek soorten voornamelijk voeden met gastheer soorten zoals hagedissen die resistent zijn tegen Borrelia infecties lijkt te verminderen de overdracht van de ziekte van Lyme in het Westen. ^{[54] [55]}

Transmission over de placenta tijdens de zwangerschap is niet aangetoond, en geen consistent patroon van teratogeniciteit of specifieke “aangeboren Lyme-borreliose” is geïdentificeerd. Net als bij een aantal andere ziekten spirochetal nadelige zwangerschapsresultaten mogelijk met onbehandelde infectie; snelle behandeling met antibiotica vermindert of dit risico elimineert. ^{[56] [57]}

Terwijl Lyme spirocheten gevonden in insecten , alsmede teken, ^[58] verslagen van de feitelijke overdracht infectieuze lijken zeldzaam. ^[59] Lyme spirocheet DNA is gevonden in sperma ^[60] of moedermelk, ^[61] maar transmissie is niet bekend te laten plaatsvinden via seksueel contact. ^[62] Volgens de CDC, live spirochetes zijn niet gevonden in de moedermelk, urine of sperma. ^[63] Echter, meer recente studies gepubliceerd in 2014, suggereren een verband zou kunnen bestaan. ^[64]

Tick-borne co-infecties

Teken dat zend B. burgdorferi mens kunnen dragen en doorgeven verscheidene andere parasieten, zoals Theileria microti en Anaplasma phagocytophilum , waarbij de ziekten veroorzaken babesiose en menselijke granulocytic anaplasmose (HGA), respectievelijk. ^[65] Bij vroege ziekte van Lyme patiënten, afhankelijk van hun locatie, 2 -12% zal ook HGA en 2-40% zal babesiose te hebben. ^[66] Het onbijt in bepaalde regio’s, met inbegrip van de landen langs de oostelijke Oostzee, ook overbrengen tekenencefalitis . ^[67]

Co-infecties compliceren Lyme symptomen, vooral diagnose en behandeling. Het is mogelijk om een tik te dragen en zenden een van de co-infecties en niet Borrelia, waardoor de diagnose moeilijk en vaak ongrijpbaar. De Centers for Disease Control onderzocht 100 teken in landelijke New Jersey , en vonden 55% van de teken geïnfecteerd met ten minste één van de pathogenen. ^[68]

Pathofysiologie

B. burgdorferi kan verspreiden in het lichaam tijdens het verloop van de ziekte en is in de huid, hart, gewrichten, perifere zenuwstelsel en het centrale zenuwstelsel. ^{[47] [69]} Veel van de tekenen en symptomen van Lyme ziekte zijn een gevolg van de immuunrespons tegen de spirocheet in die weefsels. ^[24]

B. burgdorferi wordt geïnjecteerd in de huid door de beet van een besmette teek Ixodes. Tick speeksel, die de spirocheet in de huid tijdens het toevoerproces vergezelt, bevat stoffen die de immune respons op de plaats van de beet te verstoren. ^[70] Dit verschaft een beschermde omgeving waar de spirocheten infectie kan vaststellen. De spirochetes vermenigvuldigen en migreren naar buiten binnen de dermis . De gastheer ontstekingsrespons op de bacteriën in de huid veroorzaakt de karakteristieke cirkelvormige EM laesie. ^[47] Neutrofielen evenwel die noodzakelijk zijn om de spirocheten uit de huid te elimineren, niet verschijnt in de derde EM laesie. Hierdoor kan de bacterie overleven en uiteindelijk door het lichaam uitspreiden. ^[71]

Dagen tot weken na de tekenbeet, de spirocheten zich via de bloedstroom gewrichten, hart, zenuwstelsel, huid en verre locaties, waar hun aanwezigheid geeft aanleiding tot de verschillende symptomen van gedissemineerde ziekte. De verspreiding van B. burgdorferi wordt bevorderd door de bevestiging van de ontvangst protease plasmine aan het oppervlak van de spirocheet. ^[72]

Indien niet behandeld, kunnen de bacteriën steeds in het lichaam gedurende maanden of zelfs jaren, ondanks de productie van B. burgdorferi antilichamen door het immuunsysteem. ^[48] De spirocheten kan de immuunrespons door het verlagen expressie van oppervlakte-eiwitten die het doelwit zijn van antilichamen voorkomen antigene variatie van VlsE oppervlakte-eiwit, inactiveren belangrijke immune componenten zoals complement en verstopt in de extracellulaire matrix , die kunnen interfereren met de functie van immuunfactoren. ^{[73] [74]}

In de hersenen, B. burgdorferi kan induceren astrocyten tot astrogliosis (gevolgd door proliferatie ondergaan apoptose ), die kan bijdragen tot neurodysfunction. ^[75] De spirocheten kan ook gastheercellen te induceren afscheiden chinolinezuur , die stimuleert NMDA receptor op zenuwcellen, die kan verantwoordelijk zijn voor de vermoeidheid en malaise waargenomen met Lyme-encefalopathie . ^[76] Bovendien, diffuse pathologie witte stof tijdens Lyme encefalopathie kunnen verstoren grijze stof verbindingen, en kan goed zijn voor tekorten in de aandacht, geheugen, visueel-ruimtelijke vaardigheden, complexe cognitie en emotionele toestand. Wittestofziekte kan een groter potentieel voor herstel dan grijze stof ziekte, misschien omdat neuronaal verlies is minder vaak voor. Resolutie van MRI witte stof hyperintensiteiten na behandeling met antibiotica is waargenomen. ^[77]

Tryptofaan , een voorloper van serotonine , lijkt in het te reduceren centrale zenuwstelsel in een aantal infectieuze ziekten die de hersenen beïnvloeden, waaronder Lyme. ^[78] De onderzoekers onderzoeken of dit neurohormoon afscheiding is de oorzaak van neuropsychiatrische aandoeningen ontwikkelen bij sommige patiënten met borreliose. ^[79]

Immunologische studies

Blootstelling aan de Borrelia bacterie bij ziekte van Lyme veroorzaakt eventueel een lange levensduur en schadelijke ontstekingsreactie , ^[80] een vorm van pathogenen geïnduceerde auto- ziekte. ^[81] De productie van deze reactie kan te wijten zijn aan een soort moleculaire mimicry , waarbij Borrelia vermijdt worden gedood door het immune systeem lijkt normale delen van het lichaamsweefsel. ^{[82] [83]}

Chronische symptomen van een auto-immuunreactie zou kunnen verklaren waarom sommige symptomen aanhouden, zelfs nadat de spirocheten zijn geëlimineerd uit het lichaam. Deze hypothese kan verklaren waarom chronische artritis blijft na antibiotische behandeling, vergelijkbaar met reumatische koorts , maar de bredere toepassing is controversieel. ^{[84] [85]}

Persistence

Het National Institute of Health heeft gesteund onderzoek naar bacteriële resistentie die persistentie heeft aangetoond na behandeling met antibiotica in verschillende diermodellen, zoals muizen en primaten. Het was echter niet mogelijk om de cultuur van deze bacteriën en het is niet bekend of zij zijn besmettelijk, of dat ze bijdragen aan symptomen persistentie nabehandeling. ^[86]

Diagnose

Ziekte van Lyme wordt gediagnostiseerd op basis van klinische symptomen, objectieve fysieke bevindingen (zoals EM, gezichts- verlamming, of arthritis), of een voorgeschiedenis van mogelijke blootstelling aan geïnfecteerde teken, en serologisch bloedonderzoek . De EM huiduitslag is niet altijd het oog van een stier, dat wil zeggen, kan het stevig rood zijn. Bij het maken van een diagnose van de ziekte van Lyme, dient zorgverleners gekeken naar andere ziekten die soortgelijke aandoeningen veroorzaken. Niet alle patiënten die besmet zijn met de ziekte van Lyme de ontwikkeling van de karakteristieke roos uitslag, en velen kunnen niet herinneren dat een tekenbeet. ^[87]

Vanwege de moeilijkheid kweken Borrelia bacteriën in het laboratorium, is de diagnose van de ziekte van Lyme meestal gebaseerd op de klinische bevindingen examen en een geschiedenis van blootstelling aan endemische gebieden Lyme. ^[43] De EM huiduitslag, die niet voorkomen in alle gevallen is voldoende geacht om een diagnose van Lyme ziekte, zelfs wanneer serologische bloedonderzoeken negatief vastgesteld. ^{[88] [89]} Serologische testen kunnen worden gebruikt om een klinisch vermoeden ondersteunen, maar niet diagnostisch op zich. ^[43]

Diagnose van laat-stadium Lyme ziekte vaak gecompliceerd door een veelzijdige en specifieke symptomen optreden, wordt gevraagd een recensent Lyme de nieuwe “grote imitator” noemen. ^[90] Lyme ziekte kan worden verkeerd gediagnosticeerd als multiple sclerose , reumatoïde artritis , fibromyalgie , chronische vermoeidheid syndroom , lupus , ziekte van Crohn , HIV of andere auto-immuun en neurodegeneratieve ziekten. Zoals alle patiënten met later stadium infectie een positieve test op antistoffen zal hebben, kunnen eenvoudig bloedonderzoek de ziekte van Lyme te sluiten als een mogelijke oorzaak van de symptomen van de patiënt ‘. ^[91]

Laboratoriumonderzoek

Verschillende vormen van laboratoriumtests voor de ziekte van Lyme zijn beschikbaar, waarvan sommige niet voldoende gevalideerd. De meest gebruikte tests serologies , die niveaus van specifieke antilichamen in het bloed van een patiënt te meten. Deze tests kunnen negatief vroege infectie, aangezien het lichaam geen significante hoeveelheid antilichamen kunnen geproduceerd, maar ze worden beschouwd als een betrouwbaar hulpmiddel bij de diagnose van de latere stadia van de ziekte van Lyme. ^[92] Serologische tests voor de ziekte van Lyme van beperkte gebruik bij mensen ontbreken objectieve tekenen van de ziekte van Lyme als gevolg van vals-positieve resultaten en kosten. ^[93]

De serologische laboratoriumtests meest beschikbare en in dienst zijn van de Western blot en ELISA . Een twee-tiered protocol wordt aanbevolen door de Centers for Disease Control en Prevention: de gevoelige ELISA-test wordt eerst uitgevoerd, en als het positief of dubbelzinnig, dan is het meer specifieke . Western Blot wordt uitgevoerd ^[94] De betrouwbaarheid van het testen in de diagnose blijft controversieel. ^[43] Studies tonen de Western blot IgM heeft een specificiteit van 94-96% voor patiënten met klinische symptomen van de vroege ziekte van Lyme. ^{[95] [96]} De initiële ELISA-test een sensitiviteit van circa 70%, en in tweeledige test, de algehele gevoeligheid slechts 64%, hoewel dit stijgt tot 100% in de subgroep van mensen met verspreide symptomen, zoals artritis. ^[97]

Foutieve testresultaten zijn uitgebreid in zowel vroege als late stadia van de ziekte en kan worden veroorzaakt door verschillende factoren, waaronder antilichaam kruisreactiviteit van andere infecties, zoals Epstein-Barr virus en cytomegalovirus , ^[98] en herpes simplex virus . ^[99] Het totale aantal valse gering, slechts 1-3%, in vergelijking met een vals-negatieve snelheid van maximaal 36% in de vroege stadia van infectie met behulp tweeledige test. ^[97]

Polymerase kettingreactie (PCR) tests voor de ziekte van Lyme zijn ontwikkeld om het genetische materiaal (detecteren DNA ) van de ziekte van Lyme spirocheet. PCR-tests zijn gevoelig voor vals positieve resultaten uit arme laboratoriumtechniek. ^[100] Zelfs wanneer goed uitgevoerd, PCR toont vaak vals negatieve resultaten met bloed en hersenvocht exemplaren. ^[101] Vandaar PCR wordt niet op grote schaal uitgevoerd voor de diagnose van de ziekte van Lyme, maar het kan een rol spelen bij de diagnose van Lyme artritis, omdat het een zeer gevoelige manier voor het detecteren ospA DNA in gewrichtsvloeistof. ^[102]

Met uitzondering van de kweek of PCR, geen praktische middelen voor het detecteren van de aanwezigheid van het organisme is momenteel beschikbaar en serologische studies enige test voor antilichamen van Borrelia. Hoge titers van elk immunoglobuline G (IgG) of immunoglobuline M (IgM) antilichamen tegen Borrelia antigenen duiden ziekte, maar lagere titers kan misleidend zijn, omdat de IgM-antilichamen na de eerste infectie kan blijven en IgG antilichamen jaren blijven. ^{[103 ]}

Western Blot, kan ELISA en PCR worden uitgevoerd door ofwel bloedtest via venapunctie of cerebrospinale vloeistof (CSF) via lumbaalpunctie . Hoewel lumbaalpunctie is meer definitieve diagnose, antigen capture in de liquor is veel meer ongrijpbaar; verluidt, CSF levert positieve resultaten in slechts 10-30% van de patiënten gekweekt. De diagnose van neurologische infectie door Borrelia niet alleen worden uitgesloten op basis van de normale routine CSF of negatieve CSF antilichaam geanalyseerd. ^[104]

Nieuwe technieken voor de klinische testen van Borrelia infecties zijn ontwikkeld, zoals LTT- MELISA , ^[105] , hoewel de resultaten van studies zijn tegenstrijdig, de eerste peer-reviewed studie beoordeling van de diagnostische gevoeligheid en specificiteit van de test is gepresenteerd in 2012, waaruit blijkt potentieel voor LTT een ondersteunende diagnostisch hulpmiddel geworden. ^[106] In 2014, het onderzoek van de LTT-MELISA geconcludeerd dat het “verstandig” om de LTT test in het diagnostisch protocol voor vermeende Europese verworven Lyme borreliose infecties omvatten. ^[107] Anderen , zoals scherpstelling drijvende microscopie, in onderzoek zijn. ^[108] Nieuw onderzoek geeft aan chemokine CXCL13 kan ook een mogelijke marker voor neuroborreliose zijn. ^[109]

Sommige laboratoria bieden de ziekte van Lyme testen met behulp van testen waarvan de juistheid en klinische bruikbaarheid werden niet voldoende vastgesteld. Deze tests omvatten urine antigeentests, PCR aangaande urine, immunofluorescente kleuring voor celwand-deficiënte soorten B. burgdorferi, en de lymfocyten transformatie testen. De CDC raadt deze tests, en verklaarde het gebruik is “van groot belang en wordt sterk afgeraden”. ^[101]

Imaging

Neurobeeldvorming is omstreden of het in specifieke patronen uniek neuroborreliose , maar kunnen helpen bij differentiële diagnose en het begrip van de pathofysiologie van de ziekte. ^[110] Hoewel controversieel, enig bewijs toont bepaalde beeldvormende tests gegevens die nuttig zijn bij de diagnose zijn voorzien een patiënt. Magnetic resonance imaging (MRI) en SPECT-scan (SPECT) zijn twee tests die afwijkingen in de hersenen van een patiënt getroffen met deze ziekte worden geïdentificeerd. Neurobeeldvorming bevindingen in een MRI omvatten laesies in de periventriculaire witte massa, alsmede vergrote ventrikels en corticale atrofie. De bevindingen worden beschouwd als enigszins normaalste zaak omdat de laesies zijn gevonden reversibel te zijn na behandeling met antibiotica. Beelden geproduceerd met behulp van SPECT tonen tal van gebieden waar een onvoldoende hoeveelheid bloed wordt geleverd aan de cortex en subcorticale witte stof. Echter, SPECT beelden bekend niet specifiek omdat zij van een heterogeen patroon in de beeldvorming. De afwijkingen gezien in SPECT beelden zijn vergelijkbaar met die bij patiënten met cerebrale vacuities en ziekte van Creutzfeldt-Jakob , waardoor ze twijfelachtig maakt. ^[111]

Preventie

Beschermende kleding bestaat uit een hoed, shirt met lange mouwen en een lange broek verscholen in sokken of laarzen. Licht gekleurde kleding maakt de teek beter zichtbaar voordat het zich hecht. Mensen moeten speciale zorg gebruiken in het omgaan met en het toestaan van outdoor huisdieren in woningen, omdat ze tikken in het huis kunnen brengen.

Permethrine gespoten op kleding doodt teken op contact en wordt verkocht voor dit doel. Insectenwerende middelen met picaridin, IR3535, DEET, of olie van citroen eucalyptus afstoten teken, als goed. ^[112]

Een gemeenschap kan de incidentie van de ziekte van Lyme te verminderen door het verminderen van het aantal primaire hosts waarop de herten teek hangt, zoals knaagdieren, andere kleine zoogdieren, en herten. Vermindering van de herten bevolking kan, na verloop van tijd, helpen doorbreken van de voortplantingscyclus van de herten teken en hun vermogen om te gedijen in de voorsteden en op het platteland. ^[113]

Het beheer van gastheer dieren

Lyme en alle andere herten door teken overgedragen ziekten kunnen voorkomen worden op regionaal niveau door het verminderen van de herten bevolking waarop het teken afhankelijk zijn voor reproductief succes. (Hoewel deer teken doen verkrijgen Lyme ziekteverwekkers van knaagdieren en niet van herten, de grootte van de teek bevolking lijkt parallel dat de hertenbevolking.) ^[45] Dit blijkt in de gemeenschappen van Monhegan, Maine ^[114] en Mumford Cove, Connecticut. ^[115]

Bijvoorbeeld, in de Verenigde Staten, waardoor de hertenstand de niveaus van 8 tot 10 per vierkante mijl (uit het huidige niveau van 60 of meer herten per vierkante mijl in de gebieden van het land met de hoogste Lyme ziektetarieven), het aantal teken kan worden teruggebracht tot het niveau te laag is om Lyme en andere door teken overgedragen ziekten verspreiden. ^[116] Echter, een dergelijke drastische vermindering kan onpraktisch op vele gebieden. Routine veterinaire controle van teken van huisdieren , met inbegrip van vee, door het gebruik van chemische acariciden kan bijdragen aan het verminderen van de blootstelling van de mens aan teken. Echter, het risico om de ziekte van Lyme niet afhangen van het bestaan van een lokale herten bevolking, zoals vaak verondersteld. Het wegwerken van herten uit kleinere gebieden 2,5 ha (6,2 hectare) kan in feite leiden tot een toename van de teek de dichtheid en de opkomst van de ‘tick-overgedragen ziekte hotspots “. ^[117]

Maatregelen kunnen worden genomen om te voorkomen dat gebeten door teken door het gebruik van insectenwerende middelen, bijvoorbeeld die dat bevatten DEET . DEET-bevattende repellants worden gedacht matig effectief in het voorkomen van een tekenbeet is. ^[118]

In Europa bekend reservoirs van Borrelia burgdorferi waren 9 kleine zoogdieren, 7 middelgrote zoogdieren en 16 soorten vogels (waaronder zangvogels, zeevogels en fazanten). ^[119] Deze dieren lijken spirocheten om teken te brengen en dus deelnemen aan de natuurlijke circulation of B. burgdorferi in Europe.De huismuis is ook zowel verdacht als andere soorten van kleine knaagdieren, met name in Oost-Europa en Rusland. ^{[ 119 ]}
“Het reservoir soorten die de meeste ziekteverwekkers bevatten, zijn de Europese reeën Capreolus capreolus ; ^{[ 120 ]} ” het lijkt niet te dienen als een belangrijk reservoir van B. burgdorferi “gedachte jaenson & al. (1992) ^{[ 121 ]} (incompetente gastheer voor B. burgdorferi en TBE-virus), maar het is belangrijk voor het toevoeren van teken, ^{[ 122 ]} als herten en wilde zwijnen ( Sus scrofa ), ^{[ 123 ]} waarbij een Rickettsia en drie Borrelia soorten werden geïdentificeerd “, ^{[ 120 ]} met een hoog risico van co-infecties in reeën. ^{[ 124 ]} Desalniettemin, in de jaren 2000, in reeën in Europa ” twee soorten van Rickettsia en twee species van Borrelia geïdentificeerd . ” ^{[ 123 ]}

Vaccinatie

Een recombinant vaccin tegen de ziekte van Lyme, gebaseerd op het buitenoppervlak proteïne A (OspA) van B. burgdorferi , werd ontwikkeld door SmithKline Beecham. In klinische studies waarbij meer dan 10.000 mensen, het vaccin, genaamd LYMErix, werd gevonden om beschermende immuniteit te verlenen Borrelia in 76% van de volwassenen en 100% van de kinderen met slechts milde of matige en voorbijgaande bijwerkingen . ^{[ 125 ]} LYMErix werd goedgekeurd de basis van deze onderzoeken door de Food and Drug Administration (FDA) op 21 december 1998.

Na goedkeuring van het vaccin, zijn intrede in de klinische praktijk was traag voor een verscheidenheid van redenen, met inbegrip van de kosten, die vaak niet werd vergoed door verzekeraars. ^{[ 126 ]} Vervolgens honderden gevaccineerden gemeld dat ze hadden ontwikkeld auto bijwerkingen. Ondersteund door een patiënt belangengroepen, een aantal class-action rechtszaken werden ingediend tegen GlaxoSmithKline, ontleend het vaccin had deze gezondheidsproblemen veroorzaakt. Deze beweringen werden onderzocht door de FDA en de Centers for Disease Control, die geen verband tussen het vaccin en de auto-immuun klachten gevonden. ^{[ 127 ]}

Ondanks het gebrek aan bewijs dat de klachten werden veroorzaakt door het vaccin, verkoop kelderde en LYMErix werd uit de Amerikaanse markt door GlaxoSmithKline ingetrokken in februari 2002, ^{[ 128 ]} in de setting van negatieve berichtgeving in de media en de angst van het vaccin bijwerkingen. ^{[ 127 ] [ 129 ]} Het lot van LYMErix werd in de medische literatuur beschreven als een ‘waarschuwend verhaal “; ^{[ 129 ]} een redactioneel artikel in Nature noemde de terugtrekking van LYMErix als een geval waarin “ongegronde ongerustheid bij de bevolking druk plaats op vaccin ontwikkelaars die verder gaan dan redelijk veiligheidsoverwegingen “. ^{[ 130 ]} De oorspronkelijke ontwikkelaar van de OspA-vaccin aan het Max Planck Instituut vertelde Nature : “Dit toont aan hoe irrationeel de wereld kan worden … Er was geen wetenschappelijke onderbouwing voor het eerst OspA vaccin LYMErix wordt getrokken”. ^{[ 127 ]}

Nieuwe vaccins worden onderzocht met behulp van de buitenste oppervlakte-eiwit C (OspC) en glycolipoprotein als betaalmiddel immunisatie. ^{[ 131 ] [ 132 ]} Vaccins zijn geformuleerd en goedgekeurd voor de preventie van de ziekte van Lyme bij honden. Momenteel, drie Lyme vaccins beschikbaar. LymeVax door Fort Dodge Laboratories geformuleerd, omvat intacte dode spirocheten die de gastheer aan het organisme blootgesteld. Galaxy Lyme, Intervet- Schering-Plough ’s vaccin, richt eiwitten OspC en OspA. De OspC antilichamen dood alle van de bacteriën die niet werden gedood door de OspA antilichamen. Canine Recombinant Lyme, door geformuleerd Merial , genereert antilichamen tegen het OspA eiwit dus een teek voeden op een gevaccineerde hond trekt in het bloed vol met anti-OspA antilichamen, die de spirocheten in darmen van de teek te doden voordat ze aan de hond worden overgebracht. ^{[ 133 ]}

Tick verwijdering

Bijgevoegde teken moet onmiddellijk worden verwijderd, omdat de verwijdering binnen 36 uur transmissiesnelheden kunnen verminderen. ^{[ 134 ]} Folk remedies voor teken te verwijderen vaak niet effectief, bieden geen voordeel bij het voorkomen van overdracht van ziekte, en kunnen het risico van overdracht of infectie verhogen. ^{[ 135 ]} De beste methode is eenvoudig te trekken van de teek met een pincet zo dicht mogelijk bij de huid mogelijk, zonder te draaien, en het vermijden breken het lichaam van de teek of verwijderd wordt uit het lichaam van de teek. ^{[ 136 ]} Het risico van infectie toeneemt met de tijd dat de teek is aangesloten en als een teek korter dan 24 uur wordt bevestigd, een infectie niet waarschijnlijk. Echter, aangezien deze teken zijn erg klein, vooral in de nimf stadium, tijdige detectie is heel moeilijk. ^{[ 134 ]} De Australische Vereniging van Klinische Immunologie adviseert tegen het gebruik van een pincet om teken te verwijderen, maar eerder om de dood van de teek eerst met behulp van een product om snel de teek te bevriezen om te voorkomen dat het injecteren van meer-allergeen bevat speeksel. In een teek allergische persoon, moet de teek worden gedood en verwijderd op een veilige plaats (bijvoorbeeld een afdeling spoedeisende hulp van een ziekenhuis). ^{[ 137 ]}

Preventieve antibiotica

Het risico op overdracht van besmettelijke neemt toe met de duur van de teek gehechtheid. ^{[ 138 ]} Het vereist tussen 36 en 48 uur van bevestiging voor de bacterie die Lyme veroorzaakt om te reizen binnen de teek in zijn speeksel. ^{[ 138 ]} Als een hert vinkje dat is voldoende waarschijnlijk te dragen Borrelia blijkt bevestigd aan een persoon en verwijderd, en als de teek is bevestigd gedurende 36 uur of gezwollen is, kan een enkele dosis doxycycline toegediend binnen 72 uur na het verwijderen van het risico van ziekte van Lyme te verminderen. Het is niet algemeen aanbevolen de ontwikkeling van infectie zelden: ongeveer 50 mensen zouden moeten worden behandeld op deze wijze een bij besmetting te voorkomen. ^{[ 1 ] [ 138 ]}

Behandeling

Antibiotica zijn de primaire behandeling. ^{[ 1 ] [ 138 ]} De specifieke benadering van het gebruik afhankelijk is van de betrokken persoon en het stadium van de ziekte. ^{[ 138 ]} Voor de meeste mensen met vroege gelokaliseerde infectie, orale toediening van doxycycline wordt algemeen aanbevolen als de eerste keuze, want het is effectief tegen niet alleen Borrelia . bacteriën, maar ook een verscheidenheid aan andere ziekten door teken gedragen ^{[ 138 ]} Doxycycline is gecontra-indiceerd bij kinderen jonger dan acht jaar en vrouwen die zwanger zijn of borstvoeding geven; ^{[ 138 ]} alternatieven doxycycline zijn amoxicilline, cefuroximaxetil en azitromycine . ^{[ 138 ]} Personen met vroege verspreid of late infectie kan symptomatische hartziekte, refractaire Lyme artritis, of neurologische symptomen zoals meningitis of encefalitis hebben. ^{[ 138 ]} Intraveneuze toediening van ceftriaxon wordt aanbevolen als de eerste keuze in deze gevallen; ^{[ 138 ]} cefotaxime en doxycycline zijn beschikbaar als alternatieven. ^{[ 138 ]}

Deze behandelingen laatste één tot vier weken. ^{[ 138 ]} Als gewrichtszwelling aanhoudt of terugkeert, een tweede ronde van antibiotica kan worden beschouwd. ^{[ 138 ]} Buiten dat, een langdurige antibiotica regime langer dan 28 dagen wordt niet aanbevolen omdat er geen klinisch bewijs laat zien dat het effectief te zijn. ^{[ 138 ]} IgM en IgG antistoffen kunnen worden verhoogd voor de komende jaren, zelfs na een succesvolle behandeling met antibiotica. ^{[ 138 ]} Omdat antilichamen niveaus zijn niet indicatief voor de behandeling succes, het testen voor hen wordt afgeraden. ^{[ 138 ]}

Prognose

Voor de vroege gevallen prompt ^{[ Specifieke tijd? ]} behandeling is meestal curatief. ^{[ 139 ]} Echter, de ernst en de behandeling van de ziekte van Lyme kan worden bemoeilijkt als gevolg van late diagnose, het falen van een behandeling met antibiotica, en gelijktijdige infectie met andere door teken overgedragen ziekten ( co-infecties), waaronder ehrlichiosis , babesiose en onderdrukking van het immuunsysteem ^{[ nodig citaat ]} in de patiënt.

Een meta-analyse gepubliceerd in 2005 hebben sommige patiënten met de ziekte van Lyme hebben moeheid, gewrichts- of spierpijn en neurocognitieve symptomen aanhoudt jaren, ondanks behandeling met antibiotica. ^{[ 140 ]} Patiënten met late stadium ziekte van Lyme is aangetoond dat een niveau van lichamelijke ervaring handicap gelijkwaardig is aan die gezien in congestief hartfalen . ^{[ 141 ]}

Bij honden kan een ernstige langdurige prognose leiden tot glomerulaire ziekte, ^{[ 142 ]} die een categorie van nierschade dat chronische nierziekte kan veroorzaken. ^{[ 133 ]} Honden kunnen ook last chronische gewrichtsaandoening wanneer de ziekte onbehandeld blijft. De meeste gevallen van de ziekte van Lyme bij honden resulteert in een volledig herstel met en soms zonder behandeling met antibiotica. ^{[ 143 ] [ verificatie nodig ]} In zeldzame gevallen kan de ziekte van Lyme fataal zijn voor zowel mensen als honden. ^{[ 144 ]}

Epidemiologie

De ziekte van Lyme komt regelmatig in Noordelijk halfrond gematigde regio’s. ^{[ 145 ]}

Afrika

In Noord-Afrika, B. burgdorferi sensu lato is geïdentificeerd in Marokko , Algerije , Egypte en Tunesië . ^{[ 146 ] [ 147 ] [ 148 ]}

De ziekte van Lyme in sub-Sahara Afrika is op dit moment onbekend, maar het bewijs geeft aan dat het kan voorkomen bij mensen in deze regio. De overvloed van de gastheren en tick vectoren zou de vestiging van Lyme-infectie in Afrika te bevorderen. ^{[ 149 ]} In Oost-Afrika, twee gevallen van de ziekte van Lyme zijn gemeld in Kenia . ^{[ 150 ]}

Azië

B. burgdorferi sensu lato -infested teken worden vaker gevonden in Japan , maar ook in het noordwesten van China , Nepal , Thailand en het verre oosten van Rusland . ^{[ 151 ] [ 152 ]} Borrelia is ook geïsoleerd in Mongolië . ^{[ 153 ]}

Europa

In Europa wordt de ziekte van Lyme veroorzaakt door infectie met één of meer pathogene Europese genospecies van de spirocheet B. burgdorferi sensu lato , voornamelijk overgedragen door de teek Ixodes ricinus . ^{[ 154 ]} Gevallen van B. burgdorferi sensu lato geïnfecteerde teken zijn voornamelijk te vinden in het centrum van Europa, met name in Slovenië en Oostenrijk , maar in bijna alle landen zijn die op het continent. ^{[ 155 ]} De incidentie in Zuid-Europa, zoals Italië en Portugal, is veel lager. ^{[ 156 ]}

Verenigd Koninkrijk

In het Verenigd Koninkrijk is het aantal laboratorium bevestigde gevallen van de ziekte van Lyme is gestaag toegenomen sinds vrijwillige rapportage in 1986 werd geïntroduceerd ^{[ 157 ]} toen 68 gevallen werden geregistreerd in het Verenigd Koninkrijk en Ierland samen. ^{[ 158 ]} In het Verenigd Koninkrijk waren er 23 bevestigde gevallen in 1988 en 19 in 1990, ^{[ 159 ]} maar 973 in 2009 ^{[ 157 ]} en 953 in 2010. ^{[ 160 ]} Voorlopige cijfers over de eerste 3 kwartalen van 2011 laten een stijging van 26% ten opzichte van dezelfde periode in 2010. ^{[ 161 ]}

Men denkt echter dat het werkelijke aantal gevallen is aanzienlijk hoger dan gesuggereerd door de bovenstaande cijfers, met het Britse Health Protection Agency schatten dat er tussen de 2.000 en 3.000 gevallen per jaar, ^{[ 160 ]} (met een gemiddelde van ongeveer 15 % van de overzeese verworven infecties ^{[ 157 ]} ), terwijl Dr. Darrel Ho-Yen, directeur van de Schotse Toxoplasma referentielaboratorium en nationale ziekte van Lyme Testing Service, is van mening dat het aantal bevestigde gevallen moet worden vermenigvuldigd met 10 “om rekening te houden ten onrechte gediagnosticeerde gevallen, testen geven valse resultaten, patiënten die niet getest waren, mensen die besmet zijn, maar geen symptomen vertonen, fouten te melden en geïnfecteerde individuen die geen dokter hoeft te raadplegen. ” ^{[ 162 ] [ 163 ]}

Ondanks de ziekte van Lyme (Borrelia burgdorferi infectie) een meldingsplichtige ziekte in Schotland ^{[ 164 ]} sinds januari 1990 ^{[ 165 ]} , die derhalve moeten worden gerapporteerd op basis van de klinische verdenking, het is van mening dat veel huisartsen zich niet bewust zijn van de eis. ^{[ 166 ]} verplichte melding, beperkt tot laboratorium testresultaten alleen in het Verenigd Koninkrijk werd geïntroduceerd in oktober 2010, onder de bescherming van de gezondheid (Notification) Regulations 2010. ^{[ 157 ]}

Hoewel er een grotere incidentie van de ziekte van Lyme in de New Forest , Salisbury Plain , Exmoor , de South Downs , delen van Wiltshire en Berkshire , Thetford Bos ^{[ 167 ]} en de westkust en de eilanden van Schotland ^{[ 168 ]} besmette teken zijn wijdverspreid, en kan zelfs worden gevonden in de parken van Londen . ^{[ 159 ] [ 169 ]} A 1989 rapport blijkt dat 25% van de bosarbeiders in het New Forest waren seropositief , evenals tussen de 2% en 4-5% van de algemene bevolking van het gebied. ^{[ 170 ] [ 171 ]}

Tests op honden, uit het hele land in 2009 uitgevoerd bleek dat ongeveer 2,5% van teken in het Verenigd Koninkrijk kan worden besmet, aanzienlijk hoger dan eerder gedacht. ^{[ 172 ] [ 173 ]} Er wordt gedacht dat de opwarming van de aarde kan leiden tot een toename van de kruisen activiteit in de toekomst, en een toename in de hoeveelheid tijd die mensen doorbrengen in parken, waardoor het risico op infectie verhogen. ^{[ 174 ]}

Noord-Amerika

Veel studies in Noord-Amerika hebben de ecologische en milieu correlaten van Lyme prevalentie van de ziekte onderzocht. Een studie uit 2005 met klimaat geschiktheid modelleren van I. scapularis voorspeld dat de klimaatverandering een totale toename 213% in geschikte vector leefgebied in het jaar 2080, met het noorden uitbreidingen in Canada, verhoogde geschiktheid in het centrale VS zou veroorzaken, en verminderde geschikte habitat en vector terugtrekken in het zuiden van de VS ^{[ 175 ]} A 2008 review van gepubliceerde studies geconcludeerd dat de aanwezigheid van bossen of beboste gebieden was de enige variabele die constant het risico van de ziekte van Lyme verheven, en dat andere omgevingsvariabelen weinig of geen overeenstemming tussen studies toonden. ^{[ 176 ]} De auteurs stellen dat de factoren die van invloed teek dichtheid en humane risico tussen de locaties zijn nog steeds slecht begrepen, en dat toekomstige studies moeten worden uitgevoerd gedurende langere perioden, raken meer gestandaardiseerd over regio’s, en op te nemen bestaande kennis van de regionale ziekte van Lyme ecologie. ^{[ 176 ]}

Canada

Vanwege veranderende klimaat, is het bereik van teken kunnen de ziekte van Lyme te dragen uitgebreid van een beperkt gebied van Ontario naar gebieden in het zuiden van Quebec, Manitoba, Noord-Ontario, zuidelijk New Brunswick, op het zuidwesten van Nova Scotia en beperkte delen van Saskatchewan en Alberta omvatten alsmede British Columbia. Gevallen zijn gemeld als Verre Oosten als het eiland Newfoundland. ^{[ 177 ] [ 178 ] [ 179 ]} A-model op basis van de voorspelling door Leighton et al. (2012) blijkt dat het bereik van de I. scapularis tick zal uitbreiden in Canada met 46 km / jaar in het komende decennium, met klimatologische opwarming temperaturen als de belangrijkste bestuurder van de toegenomen snelheid van de verspreiding. ^{[ 180 ]}

Mexico

A 2007 studie suggereert Borrelia burgdorferi -infecties zijn endemisch in Mexico, van vier gevallen gemeld tussen 1999 en 2000. ^{[ 181 ]}

Verenigde Staten

Elk jaar worden er ongeveer 30.000 nieuwe gevallen gemeld aan de CDC is echter dit aantal waarschijnlijk onderschat. De CDC is momenteel bezig met onderzoek over de beoordeling en diagnose van de ziekte en de voorlopige resultaten suggereren het aantal nieuwe gevallen tot ongeveer 300.000 zijn. ^{[ 182 ]}

Ziekte van Lyme is de meest voorkomende door teken overgedragen ziekte in Noord-Amerika en Europa, en een van de snelst groeiende infectieziekten in de Verenigde Staten. Gemelde gevallen in de Verenigde Staten CDC, de verhouding van Lyme infectie 7,9 gevallen per 100.000 personen. In de tien staten waar de ziekte van Lyme is het meest gebruikelijk, was het gemiddelde 31,6 gevallen per 100.000 personen voor het jaar 2005. ^{[ 183 ] [ 184 ] [ 185 ]}

Hoewel de ziekte van Lyme is gemeld in alle staten behalve Montana, ^{[ 186 ]} ongeveer 99% van alle gemelde gevallen worden beperkt tot slechts vijf geografische gebieden (New England, Mid-Atlantische Oceaan, Oost-North Central, Zuid-Atlantische Oceaan en West Noord-Midden ). ^{[ 187 ]} Nieuwe 2011 CDC Lyme gevalsdefinitie richtlijnen worden gebruikt om bevestigd CDC surveillance gevallen te bepalen. ^{[ 188 ]}

Effectieve januari 2008 heeft de CDC geeft gelijk gewicht aan laboratorium bewijs van 1) een positieve kweek voor B. burgdorferi ; 2) twee-tier testen ( ELISA screening en Western Blot bevestigen); of 3) single-tier IgG (oud infectie) Western blot. ^{[ 189 ]} Eerder, de CDC alleen opgenomen laboratorium bewijs op basis van (1) en (2) in hun surveillance gevalsdefinitie. De zaak definitie omvat nu het gebruik van de Western blot zonder voorafgaande scherm ELISA. ^{[ 189 ]}

Het aantal gevallen van de ziekte is toegenomen, evenals endemische gebieden in Noord-Amerika. Bijvoorbeeld, B. burgdorferi sensu lato werd eerder gedacht te worden gehinderd in zijn vermogen in een worden gehandhaafd enzoötische cyclus in Californië , omdat het werd aangenomen de grote hagedis bevolking zou de prevalentie van verdunnen B. burgdorferi in lokale tick bevolking; Dit is sindsdien gebracht in kwestie, zoals sommigen het bewijs heeft gesuggereerd hagedissen kunnen besmet raken. ^{[ 190 ]}

Behalve voor een studie in Europa, ^{[ 191 ]} een groot deel van de gegevens impliceert hagedissen is gebaseerd op DNA-detectie van de spirocheet en heeft niet aangetoond hagedissen kunnen infecteren ticks voeden op hen. ^{[ 190 ] [ 192 ] [ 193 ] [ 194 ]} Aangezien sommige experimenten suggereren hagedissen ongevoelig zijn voor infectie met Borrelia , lijkt het waarschijnlijk hun betrokkenheid bij het enzoötische cyclus is complexer en soortspecifieke. ^{[ 55 ]}

Hoewel B. burgdorferi is het meest geassocieerd met teken gehost door witstaartherten en wit-footed muizen , Borrelia afzelii wordt het vaakst aangetroffen in knaagdieren voeden vector teken, en Borrelia garinii en Borrelia valaisiana lijken geassocieerd te worden met vogels. Zowel knaagdieren en vogels zijn bevoegd reservoir gastheren voor B. burgdorferi sensu stricto . De weerstand van een genospecies van de ziekte van Lyme spirocheten de bacteriolytisch activiteiten van de alternatieve complement route van verschillende gastheersoorten kunnen het reservoir gastheer associatie te bepalen. ^{[ nodig citaat ]}

Meerdere soortgelijke maar blijkbaar verschillende problemen optreden, veroorzaakt door verschillende species of subspecies van Borrelia in Noord-Amerika. Een regionaal beperkte voorwaarde dat kan worden gerelateerd aan Borrelia -infectie is zuidelijke-tick geassocieerd uitslag ziekte (STARI), ook bekend als de ziekte van Meesters ‘. Amblyomma americanum , algemeen bekend als de lone-Star teek, wordt erkend als de belangrijkste vector voor STARI. In sommige delen van de geografische spreiding van STARI, de ziekte van Lyme is vrij zeldzaam (bijv, Arkansas), zodat patiënten in deze regio’s ervaren van Lyme-achtige symptomen, vooral als ze volgen een beet van een eenzame-ster tick-moeten overwegen STARI als mogelijkheid. Het is over het algemeen een mildere aandoening dan Lyme en reageert meestal goed op behandeling met antibiotica. ^{[ nodig citaat ]}

Hoewel Montana is de enige staat die niet heeft gemeld een bevestigd geval van ziekte van Lyme, de laatste jaren zijn er 5 tot 10 gevallen per jaar van een ziekte vergelijkbaar Lyme. Het komt vooral voor in de zakken langs de rivier de Yellowstone in het centrum van Montana. Mensen hebben een rode roos uitslag rond een tekenbeet, gevolgd door weken van vermoeidheid en koorts ontwikkeld. ^{[ 186 ]}

Lyme ziekte prevalentie is vergelijkbaar bij mannen en vrouwen. Een breed scala aan leeftijdsgroepen wordt beïnvloed, maar het aantal gevallen is het hoogst onder 10-19-jarigen. Om onbekende redenen, de ziekte van Lyme is zeven keer vaker voor bij Aziaten. ^{[ 195 ]}

Zuid-Amerika

In Zuid-Amerika , door teken overgedragen ziekte erkenning en het voorkomen stijgt. Teken dragen B. burgdorferi sensu lato , en honden en de mens door teken overgedragen ziekte, zijn uitgebreid in Brazilië , maar de ondersoort van Borrelia is nog niet gedefinieerd. ^{[ 196 ]} De eerste gerapporteerde geval van de ziekte van Lyme in Brazilië werd in 1993 in Sao Paulo . ^{[ 197 ]} B. burgdorferi sensu stricto antigenen bij patiënten die zijn geïdentificeerd in Colombia en Bolivia . ^{[ nodig citaat ]}

Geschiedenis

De evolutionaire geschiedenis van Borrelia burgdorferi genetica is het onderwerp van recente studies. Een studie heeft uitgewezen dat voor de herbebossing die post koloniale boerderij overgave begeleid in New England en de wholesale-migratie in het midden-westen die tijdens het begin van de 19e eeuw, de ziekte van Lyme voor duizenden jaren in Amerika aanwezig was en had verspreid, samen met haar tick hosts uit het noordoosten naar de Midwest. ^{[ 198 ]}

John Josselyn, die New Engeland 1663-1670 bezocht in 1638 en opnieuw, schreef: “Er zijn oneindige aantallen Tikes opknoping op de struiken in de zomer die zal aanhangen kleding van de mens en het kruipen in zijn broek eten zich in een korte tijd in de zeer gedaante van een mens. Ik heb de stockins van degenen die zijn gegaan door het bos bedekt met hen gezien. ” ^{[ 199 ]}

Dit wordt ook bevestigd door de geschriften van Peter Kalm , een Zweedse botanicus die door naar Amerika was gestuurd Linnaeus , en die vond de bossen van New York “in overvloed” met teken, toen hij bezocht in 1749. Toen Kalm reis van 100 jaar later werd getraceerd, de bossen waren verdwenen en de Lyme-bacterie was waarschijnlijk geïsoleerde om een paar zakken langs de noordoostelijke kust, Wisconsin en Minnesota worden. ^{[ 200 ]}

Misschien is de eerste gedetailleerde beschrijving van wat nu bekend staat als de ziekte van Lyme verscheen in de geschriften van dominee Dr. John Walker na een bezoek aan het eiland van de Jura (Deer Island) voor de westkust van Schotland in 1764. ^{[ 201 ]} Hij geeft een goed beschrijving zowel van de symptomen van de ziekte van Lyme (met “uitstekend pijn [in] de binnendelen van de ledematen”) en de teek vector zelf, waarin hij als “worm” met een lichaam dat “een roodachtige kleur en van een gecomprimeerde vorm met een rij voeten aan weerszijden “dat” doordringt de huid “. Veel mensen uit dit gebied van Groot-Brittannië emigreerde naar Noord-Amerika tussen 1717 en het einde van de 18e eeuw.

Het onderzoek van de bewaarde museum exemplaren heeft gevonden Borrelia DNA in een geïnfecteerde Ixodes ricinus teek uit Duitsland die terug naar 1884 dateert, en van een besmette muis van Cape Cod die stierf in 1894. ^{[ 200 ]} De 2010 autopsie van Ötzi de Iceman , een 5.300 -jarige mummie , onthulde de aanwezigheid van de DNA-sequentie van Borrelia burgdorferi waardoor hij de vroegst bekende menselijke met de ziekte van Lyme. ^{[ 202 ]}

De vroege Europese studies van wat nu bekend staat als de ziekte van Lyme beschreven zijn huid manifestaties. De eerste studie dateert van 1883 in Breslau , Duitsland (nu Wrocław , Polen ), waar de arts Alfred Buchwald beschreef een man die had geleden voor 16 jaar met een degeneratieve huidaandoening nu bekend als acrodermatitis chronica atrophicans . ^{[ 203 ]}

20ste eeuw

Bij een 1909 onderzoek conferentie, Zweeds dermatoloog Arvid Afzelius presenteerde een studie over een groeiende, ring-achtige laesie hij had gezien bij een oudere vrouw na de beet van een schaap teek. Hij noemde de laesie erythema migrans . ^{[ 203 ]} De huidaandoening nu bekend als borrelial lymphocytoma werd voor het eerst beschreven in 1911. ^{[ 204 ]}

Neurologische problemen na tekenbeten werden erkend uitgangspunt in de jaren 1920. Franse artsen Garin en Bujadoux beschreven een boer met een pijnlijke zintuiglijke radiculitis vergezeld van milde meningitis na een tekenbeet. Een grote ringvormige uitslag werd opgemerkt, hoewel de artsen niet betrekking had op de meningoradiculitis. In 1930, de Zweedse dermatoloog Sven Hellerström was de eerste voor te stellen EM en neurologische symptomen na een tekenbeet gerelateerd waren. ^{[ 205 ]} In de jaren 1940, de Duitse neuroloog Alfred Bannwarth beschreven verschillende gevallen van chronische lymfatische meningitis en polyradiculoneuritis, waarvan sommige werden begeleid door erythemateuze huidletsels.

Carl Lennhoff, die op het werkte Karolinska Instituut in Zweden, geloofden velen huidaandoeningen werden veroorzaakt door spirocheten. In 1948, gebruikte hij een speciale vlek op microscopisch observeren wat hij geloofde waren spirocheten in verschillende soorten van de huid laesies, waaronder EM. ^{[ 206 ]} Hoewel zijn conclusies later bleken onjuist te zijn, belangstelling voor de studie van spirocheten werd aangewakkerd. In 1949, Nils Thyresson, die ook werkte aan het Karolinska Institute, was de eerste die ACA met penicilline te behandelen. ^{[ 207 ]} In de jaren 1950, de relatie tussen tekenbeet, lymphocytoma, EM en Bannwarth syndroom werd erkend in heel Europa leidt tot de wijdverbreide gebruik van penicilline voor de behandeling in Europa. ^{[ 208 ] [ 209 ]}

In 1970, een dermatoloog in Wisconsin genaamd Rudolph Scrimenti herkende een EM laesie bij een patiënt na het oproepen van een paper van Hellerström die herdrukt had in een Amerikaans wetenschappelijk tijdschrift in 1950. Dit was het eerste gedocumenteerde geval van EM in de Verenigde Staten. Op basis van de Europese literatuur, behandelde hij de patiënt met penicilline. ^{[ 210 ]}

De volledige syndroom nu bekend als de ziekte van Lyme werd niet erkend tot een cluster van gevallen oorspronkelijk gedacht te zijn juveniele reumatoïde artritis werd geïdentificeerd in drie steden in het zuidoosten van Connecticut in 1975, met inbegrip van de steden van Lyme en Old Lyme , die de ziekte zijn populaire naam gaf. ^{[ 211 ]} Dit werd onderzocht door artsen David Snydman en Allen Steere van de Epidemie Inlichtingendienst , en door anderen van de Yale University , waaronder Dr. Stephen Malawista , die wordt gecrediteerd als een co-ontdekken van de ziekte. ^{[ 212 ]} De erkenning dat de patiënten in de Verenigde Staten moest EM geleid tot de erkenning dat “Lyme arthritis” was een manifestatie van de zelfde door teken overgedragen aandoening in Europa bekend. ^{[ 213 ]}

Vóór 1976, elementen van B. burgdorferi sensu lato infectie werden genoemd of bekend als teken overgedragen meningopolyneuritis, Garin-Bujadoux syndroom, Bannwarth syndroom, ziekte Afzelius ‘, ^{[ 214 ]} Montauk Knee of schapen teek koorts. Sinds 1976 is de ziekte wordt het vaakst genoemd als de ziekte van Lyme, ^{[ 215 ] [ 216 ]} Lyme borreliose of gewoon borreliose. ^{[ nodig citaat ]}

In 1980, Steere, et al. , begon te testen antibiotica regimes bij volwassen patiënten met de ziekte van Lyme. ^{[ 217 ]} In het zelfde jaar, New York State Health Dept. epidemioloog Jorge Benach voorzien Willy Burgdorfer , onderzoeker bij het Rocky Mountain Biological Laboratory , met collecties van I. dammini [ scapularis ] van Shelter Island, NY, een bekende Lyme-endemisch gebied, als onderdeel van een lopend onderzoek van de Rocky Mountain spotted fever. Bij het onderzoek naar de teken voor rickettsiae, Burgdorfer merkte “slecht in lood, vrij lang, onregelmatig opgerold spirochetes.” Verder onderzoek toonde spirocheten in 60% van de teken. Burgdorfer gecrediteerd zijn bekendheid met de Europese literatuur voor zijn besef dat de spirocheten het zou kunnen worden “lang gezochte oorzaak van de ECM en de ziekte van Lyme.” Benach geleverd hem met meer teken van Shelter Island en sera van patiënten met de ziekte van Lyme. Universiteit van Texas Health Science Center onderzoeker Alan Barbour “bood zijn expertise om de cultuur en immunochemisch karakteriseren het organisme.” Burgdorfer vervolgens zijn ontdekking bevestigd door het isoleren van patiënten met de ziekte van Lyme, spirocheten identiek aan die gevonden in teken. ^{[ 218 ]} In juni 1982 publiceerde hij zijn bevindingen in Science , en de spirochete werd genoemd Borrelia burgdorferi in zijn eer. ^{[ 219 ]}

Na het identificeren van B. burgdorferi als veroorzaker van de ziekte van Lyme, antibiotica werden geselecteerd voor het testen, geleid door in vitro antibiotica gevoeligheid, waaronder tetracycline antibiotica , amoxicilline , cefuroxim axetil , intraveneuze en intramusculaire penicilline en intraveneuze ceftriaxone . ^{[ 220 ] [ 221 ]} Het mechanisme van teken transmissie was ook het onderwerp van veel discussie. B. burgdorferi spirocheten werden geïdentificeerd in teek speeksel in 1987, bevestigt de hypothese dat de overdracht plaatsvond via tick speekselklieren. ^{[ 222 ]}

Jonathan Edlow, Professor of Medicine aan de Harvard Medical School, citeert de late Ed Masters (ontdekker van STARI , een Lyme-achtige ziekte) in zijn boek Bullseye , over de geschiedenis van de ziekte van Lyme. Edlow schrijft:

Masters wijst erop dat de “track record” van de “conventionele wijsheid” met betrekking tot de ziekte van Lyme is niet erg goed. “Ten eerste, zeiden ze dat het een nieuwe ziekte, die het niet dan werd gedacht viral te zijn, maar wordt het niet. Toen werd gedacht dat sero-negativiteit niet bestond, wat het doet. Ze dachten dat het was gemakkelijk te behandelen door korte cursussen van antibiotica, die soms is het niet. Toen was het alleen de Ixodes dammini teek, waarvan we nu weten is niet eens een aparte geldig teek soorten. Als je kijkt in de geschiedenis, bijna elke keer een belangrijke dogmatische uitspraak is gedaan over wat we ‘weten’ over deze ziekte, het werd vervolgens bewezen verkeerd of ondergaan belangrijke aanpassingen. ” ^{[ 223 ]}

Maatschappij en cultuur

Complex en andere antropogene factoren kunnen worden betrokken bij de verspreiding van de ziekte van Lyme bij mensen. In veel gebieden is de uitbreiding van de woonwijken leidde tot geleidelijke ontbossing van de omliggende beboste gebieden en verhoogde grens contact tussen mens en tick-dichte gebieden. Human uitbreiding heeft ook geleid tot vermindering van roofdieren die jagen herten evenals muizen, eekhoorns en andere kleine knaagdieren-de primaire reservoirs voor de ziekte van Lyme. Als gevolg van de toegenomen menselijk contact met de gastheer en vector , is de kans op overdracht van de ziekte sterk toegenomen. ^{[ 224 ] [ 225 ]} Onderzoekers onderzoeken mogelijke verbanden tussen de opwarming van de aarde en de verspreiding van door vectoren overgedragen ziekten, waaronder de ziekte van Lyme. ^{[ 226 ]}

Controverse over de term “chronische Lyme-ziekte”

De term “chronische Lyme-borreliose” is controversieel en niet in de medische literatuur erkend, en de meeste medische autoriteiten ontraden langdurige antibiotische behandeling voor de ziekte van Lyme. Studies hebben aangetoond dat de meeste patiënten de diagnose “chronische ziekte van Lyme ‘ofwel hebben geen objectief bewijs van de vorige of huidige infectie met B. burgdorferi of patiënten worden geclassificeerd als nabehandeling Lyme syndrome (PTLDS), gedefinieerd als aanhoudende of terugkerende aspecifieke symptomen (zoals vermoeidheid, musculoskeletale pijn en cognitieve klachten) bij een patiënt eerder behandeld Lyme ziekte.

Andere dieren

Preventie van ziekte van Lyme is een belangrijke stap in het houden van honden veilig in endemische gebieden. Preventie onderwijs en een aantal preventieve maatregelen beschikbaar zijn. Ten eerste, voor hondenbezitters die wonen in de buurt of die vaak frequente gebieden-teek besmet, routine vaccinaties van hun honden is een belangrijke stap.

Een andere belangrijke preventieve maatregel is het gebruik van persistente acariciden, zoals topische middelen of pesticiden die triazapentadienes (bevat Amitraz), fenylpyrazolen (fipronil) of permethrin (pyrethroïden). Deze acariciden gericht voornamelijk de volwassen stadia van Lyme-dragende teken en het aantal van reproductief actieve teken in het milieu. Formuleringen van deze ingrediënten zijn verkrijgbaar in verschillende topische vormen, waaronder spot-ons, sprays, poeders, geïmpregneerde kragen, oplossingen en shampoos.

Onderzoek van een hond op teken nadat ze in een tick-aangetaste gebied is een belangrijke voorzorgsmaatregel te nemen in het voorkomen van de ziekte van Lyme. Belangrijkste plekken om te onderzoeken onder het hoofd, nek en oren.